מלחמה עד הנגיף האחרון - מגזין TheMarker - TheMarker
 

אתם מחוברים לאתר דרך IP ארגוני, להתחברות דרך המינוי האישי

טרם ביצעת אימות לכתובת הדוא"ל שלך. לאימות כתובת הדואל שלך  לחצו כאן

תיק מניות

רשימת קריאה

רשימת הקריאה מאפשרת לך לשמור כתבות ולקרוא אותן במועד מאוחר יותר באתר,במובייל או באפליקציה.

לחיצה על כפתור "שמור", בתחילת הכתבה תוסיף את הכתבה לרשימת הקריאה שלך.
לחיצה על "הסר" תסיר את הכתבה מרשימת הקריאה.

לרשימת הקריאה המלאה לחצו כאן
מדע וחדשנות

מלחמה עד הנגיף האחרון

נגיף הפוליו כמעט הוכחד, אך המחלה עדיין מתפרצת במדינות מתפתחות. זן חיסון חדש שפותח בשיתוף צוות ישראלי עשוי להנחית עליה את המהלומה הסופית

החיסון למחלת הפוליו שפותח בתחילת שנות ה־50 של המאה הקודמת הוא אחד מסיפורי ההצלחה הגדולים של הרפואה המודרנית. בעבר היתה זו אחת המחלות הנפוצות בעולם, שהביאה למותם של ילדים רבים והותירה רבבות ילדים משותקים. החיסון הביא לירידה דרמטית בשכיחותה, ולפי נתונים של הסוכנות האמריקאית לבקרת מחלות ומניעתן (CDC) מספר מקרי הפוליו המדווחים נפל מכ־350 אלף בשנת 1988 ל־407 בלבד ב־2013 – ירידה של יותר מ־99%. אולם למרות המאמץ הגלובלי למיגור המחלה, גם כיום לא ניתן עדיין להכריז על הכחדתו המוחלטת של נגיף הפוליו, ועדיין מתרחשות התפרצויות, בעיקר במדינות מתפתחות שבהן חיסון האוכלוסייה עדיין לא הושלם במלואו.

הסיכון העיקרי להידבקות במחלה כיום, אינו נובע מנגיפים חופשיים הקיימים בטבע אלא מהחיסון עצמו, המורכב מנגיפים מוחלשים. לאורך זמן, נגיפים אלה עוברים אבולוציה מהירה שעלולה להפוך אותם לאלימים ומסוכנים, ולגרום להידבקות במחלה. חוקרים מאוניברסיטת תל אביב, בשיתוף אוניברסיטת קליפורניה בסן פרנסיסקו (UCSF), המכון הביולוגי בבריטניה (NIBSC) ואוניברסיטת ברקלי, הצליחו להתחקות אחרי השינויים שמתחוללים בנגיף המוחלש ולהסביר כיצד הם מתרחשים. המחקר בוצע בחסות קרן ביל גייטס, ותוצאותיו פורסמו במארס בכתב העת Cell. בעקבות המחקר פותח זן חדש ובטוח יותר של חיסון לפוליו, הממתין בימים אלה לניסויים קליניים.

את צוות החוקרים הישראלי הובילה ד"ר עדי שטרן מהמחלקה למיקרוביולוגיה מולקולרית וביוטכנולוגיה בפקולטה למדעי החיים באוניברסיטת תל אביב. שטרן שבה לאחרונה לישראל לאחר שהשלימה פוסט־דוקטורט ב־UCSF ובברקלי. במחקריה, המשלבים ביולוגיה, מתמטיקה, מדעי המחשב וסטטיסטיקה, היא מרבה לעסוק באבולוציה של נגיפים, ובאחד ממחקריה הקודמים חקרה את רצפי הדנ"א של נגיף ה־HIV. "אבולוציה של נגיפים מרתקת במיוחד, כי נגיפים הם האלמנט הביולוגי שמשתנה הכי מהר", היא אומרת. "זו אניגמה – זה לא אמור לקרות. היכולת הזו להשתנות מהר כל כך הופכת את הנגיפים לאיום גדול על האנושות. אנחנו לא מספיקים לפתח תרופות וקשה לפתח נגדם חיסונים. מאותה סיבה, גם הגוף שלנו מתקשה מאוד להתמודד עם נגיפים".

אי־פי

לפוליו יש חיסון יעיל. מדוע קשה כל כך להדביר את המחלה?

"כשהתחלתי לחקור את נגיף הפוליו באמת היתה תחושה שעוד מעט אנחנו מסיימים עם זה. ארגון הבריאות העולמי יצא אז בהכרזות שב־2015 נוכל להכריז שהפוליו נכחד מהעולם. המטרה היתה להגיע למצב דומה לזה של אבעבועות שחורות, מחלה שמוגרה מהעולם. רק שבפוליו לא הצליחו להגיע להכרזה הזאת".

כי המשיכו להיות התפרצויות?

"כן, כל פעם בעוד מקום או כיס שנותרו בו נגיפים. כשהתחלתי לחקור את התחום הבנתי שהמצב מסובך לא רק מדעית אלא גם פוליטית וסוציולוגית, ושיש גורמים רבים לזה שקשה להתגבר על מחלת הפוליו. במקומות רבים – למשל בניגריה, פקיסטן ואפגניסטן, שהן המעוזים המסיביים האחרונים שבהם יש פוליו, יש התנגדות לחיסונים. הם תופשים את זה כאילו שהמערב בא לסרס אותם או להשמיד אותם, חושבים שזו איזושהי תוכנית נגדם, וזו אחת הסיבות שלא מצליחים לחסן עד הסוף את כל האוכלוסייה. הרעיון בחיסון הוא שברגע שאתה מחסן אתה מציב קיר בפני הנגיף וקוטע את שרשרת ההדבקות".

כדי להגיע לקיר הזה צריך לחסן 100% מהאוכלוסייה?

"לא, אנחנו מדברים על משהו כמו 80%, וזה נקרא "חיסון העדר" (Herd Immunity), בדרך כלל זה מספיק, אם כי גם ב־80% האלה זה תלוי כמה זה פרוש היטב. אם ה־20% הלא מחוסנים מרוכזים בכפר אחד, אז הכפר הזה יכול להיות חשוף להדבקה.

ד"ר עדי שטרן
עדי שטרן

"הבעיה השנייה, שהיא זו שעומדת במרכז המחקר הנוכחי, נוגעת למקרים שבהם זן החיסון עצמו מתחיל להתפשט באוכלוסייה. הזן העיקרי שבו משתמשים בארצות מתפתחות הוא של חיסון חי ומוחלש, שנחשב זן חיסון טוב ויעיל יותר מזן שמבוסס על חיסון מומת, מאחר שהוא מחקה את ההתנהגות של הנגיף האמיתי ומקנה הגנה טובה יותר. היות שהנגיפים 'חיים', הם גם יכולים לעבור מאדם לאדם. זה נחשב יתרון, כי המעבר מאדם לאדם מחסן את האדם שהנגיף המוחלש עובר אליו. מה שלא צפו זה שהנגיף ממשיך להתפשט מאדם לאדם על פני הרבה מאוד זמן".

מדוע זו בעיה?

"מאחר שכך מתאפשרת אבולוציה של הנגיף. זה תהליך אטי יחסית, הוא לא קורה בן לילה ולא תוך שבוע, אבל הוא יכול להתרחש בתוך כשנה. בזמן הזה הנגיף המוחלש עלול להפוך לאלים. זו הנקודה שבה התחלתי לחקור, במטרה להבין מה קורה לזן הזה ואיך הוא מאבד את ההחלשה שלו ונהפך אלים בתוך זמן כל כך קצר.

"השינוי שאותו חיפשנו לא קרה רק פעם אחת. הוא קרה בניגריה, במצרים, במדגסקר, בבלארוס ובמקומות נוספים. האסטרטגיה שנקטתי היתה למצוא את המשותף לכל המגיפות הבלתי־תלויות האלה, לאסוף את הרצפים הגנטיים של הנגיף ולנסות להבין מה קרה במקביל בכל המגיפות האלה. מצאנו שלוש מוטציות שקורות מאוד מהר, ממש בהתחלה. קראנו להן "שומרי סף" (Gate Keepers). המוטציות הללו מאפשרות תהליך נוסף, שנקרא רקומבינציה: הנגיף מחליף חלק מקוד הגנטי שלו עם נגיף אחר – פשוט 'גונב' חתיכה של אר.אן.איי ומכניס אותה לתוך הגנום שלו".

הנגיף האחר נמצא גם הוא בתא?

"כן, זה נגיף שגורם למחלת הפה והגפיים, מחלת ילדות נפוצה מאוד אך לא מסוכנת, שמתבטאת באפטות בפה ופצעים על הידיים. באמצעות החומר הגנטי ה'גנוב' הזה, נגיף הפוליו שבחיסון מתגבר על ההחלשה שלו. זה מה שראינו במחקר, ואחר כך ראינו עוד תהליך אבולוציוני שהוא עושה כדי להתחמק ממערכת החיסון. על בסיס הידע הזה יכולנו לפתח זן חיסון חדש, בטוח יותר, שבו נוכל למנוע את היווצרות שומרי הסף. הצלחנו להנדס אותו כך שקצב השינוי שלו קטן יותר, וגם האפשרות שלו להחליף מקטעי די.אן.איי עם נגיף אחר קטנה יותר".

מה השלב הבא?

"זן החיסון החדש נמצא עכשיו בניסויים קליניים, והתקווה שלנו היא שבסוף התהליך הוא יגיע למדינות מתפתחות וניתן יהיה להשתמש בו שם. זו גאווה גדולה עבורנו, מאחר שבמיזם של קרן ביל גייטס השתתפו שבעה צוותי מחקר מרחבי העולם, שכל אחד מהם עבד על פי אסטרטגיה אחרת, ואנחנו דורגנו במקום השני מתוך שבעה צוותים. הכיוון הזה הצליח. ברקע נמצאת כל העת השאיפה של ארגון הבריאות העולמי להצהיר שהעולם נקי מפוליו. כל פעם דוחים את התהליך, אבל ברגע שהזן הזה יהיה מוכן ניתן יהיה להגיע ליעד הזה".

המורכבות שאת מתארת היא מדהימה. במרוץ הזה בינינו לבין הנגיפים, מי בעצם יותר חכם? למי יש כישורי הישרדות טובים יותר מאלה של האחר?

"זו באמת אחת הסיבות שזה כל כך מעניין אותי. בדי.אן.איי האנושי יש 3 מיליארד בסיסים, או 'אותיות', שזה לא מעט – לפחות 25 אלף גנים. לעומת זאת לנגיף הפוליו יש רק 7,500 בסיסים, שהם 7־8 גנים. אין שם כלום. אם היית שואל אותי אם 7,500 בסיסים יכולים להשתלט על 3 מיליארד – התשובה שלי היתה לא, כי יש מעט מאוד פונקציות שהנגיף מסוגל לעשות. וזו הפשטות של הנגיף הזה. הוא יודע בעיקר להעתיק את עצמו. אבל הוא צריך להיות מסוגל לעשות עוד כל מיני דברים – להיכנס לתא שלנו, לגייס את המשאבים של התא לצרכיו, להתחמק ממערכות שמזהות אותו בתוך התא. את כל זה הנגיף מצליח לעשות עם 7,500 הבסיסים שיש לו בדי.אן.איי. נכון להיום, למדע אין כל כך תשובה לשאלה איך הוא מצליח לעשות את זה. זו תעלומה".

האם ניתן ליישם את הפתרון שמצאתם לחיסון הפוליו בפיתוח חיסונים למחלות ויראליות אחרות, כמו אבולה למשל?

"הסיפור של הפוליו הוא 'קל', כי בעצם התחלנו מזן שהונדס על ידי בני אדם, הזן המוחלש שהיה בחיסון. הוא היה צריך לעבור 'רק' שלושה שומרי סף ו'רק' את האירוע הזה של החלפת הגנום, וזה בכל זאת הרבה יותר קל ממה שקורה במציאות. במציאות הדברים הם יותר מורכבים, אבל בהחלט, הגביע הקדוש מבחינתי יהיה לפתח תרופה שתפעל על כל הנגיפים".



תגובות

דלג על התגובות

בשליחת תגובה זו הנני מצהיר שאני מסכים/מסכימה עם תנאי השימוש של אתר TheMarker

סדר את התגובות

כתבות ראשיות באתר

כתבות שאולי פיספסתם

*#